子宫内膜息肉病因与发病机制之性激素与性激

子宫内膜息肉的病因及发病机制尚不明确，目前多数学者认为与内分泌紊乱有关，也有认为属慢性子宫内膜炎范畴，与流产、分娩、放置宫内节育器及绝经后子宫内膜菲薄易感染有关。此外，基因变化、药物的持续影响也可能息肉有一定的关系。

目前认为，子宫内膜息肉的病因之一是局灶子宫内膜受雌激素持续作用过度增生，以及息肉局部的增殖、调亡失衡。子宫内膜息肉常合并子宫肌瘤（约占21%）及子宫内膜异位症（约占6%）等雌激素依赖性疾病，提示本病可能与雌激素有关。通过测定子宫内膜雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）发现，在子宫内膜不同部位雌、孕激素受体的含量不同，对雌激素的效应存在一定的差异性。多数息肉表现为局部内膜不同程度的增生过长，而其周围内膜形态正常。研究显示，在子宫内膜息肉腺上皮的ER、PR与正常周期内膜腺上皮的表达无显著差异，但息肉的间质细胞中ER、PR表达水平较正常周期内膜为低，且PR密度降低更明显。推测内膜间质细胞中ER、PR表达水平的降低，导致间质细胞对激素周期变化的敏感性下降，此处内膜不能随周期的改变脱落而形成息肉。由于其不随月经脱落，腺体细胞接受刺激或发生基因突变的概率增加，更易发生过度增生或癌变。

另有研究发现，所有息肉的腺上皮及基质中的ER均强阳性表达，而PR表达水平极低。增殖期息肉PR的表达水平两者无差异；而分泌期息肉ER表达水平较相对应的分泌期内膜明显升高，而PR表达两者无差异。推测增殖期息肉中PR处于低水平、相对缺乏的状态，使其进入分泌期后对孕激素的反应能力下降，使孕激素抑制ER产生的作用减弱，导致ER持续高水平表达，细胞增殖形成息肉。

但对绝经后内膜息肉及息肉相邻内膜进行检测发现，息肉腺上皮细胞ER与PR的表达明显高于相邻内膜腺上皮，间质细胞中息肉ER表达亦显著同于相邻内膜，而PR表达无明显差异，认为绝经后息肉的发生可能与局部ER活性较高，PR活性降低更为密切。从而推测性激素受体在内膜息肉生理病理学方面发挥关键作有。

由于不同学者的研究结果不尽相同，从而导致了不同的研究结论。是ER还是PR起主要作用，还是两者的异常分布共同导致了病变，抑或与两者没有关系，目前尚无定论。这种研究差异可能是由于研究方法或组织样本量等的差异造成的，也可能与绝经状况有关，所以关于ER、PR在EP中的分布及是否是其发病因素尚需深入研究。

引自《微创妇科学》，科学出版社，，5